Koronawirus zespołu ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej 2 - Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Koronawirus zespołu ostrej niewydolności oddechowej 2
Mikrografia elektronowa wirionów SARS-CoV-2 z widocznymi koronami
Transmisyjna mikrografia elektronowa wirionów SARS-CoV-2 z widocznymi koronami
Ilustracja wirionu SARS-CoV-2
Ilustracja wirionu SARS-CoV-2
   Czerwone wypustki: białka kolców (S)
   Szara powłoka: otoczka złożona głównie z lipidów, które można zniszczyć alkoholem lub mydłem
   Żółte złogi: białka otoczki (E)
   Osady pomarańczy: białka błonowe (M)
Klasyfikacja wirusów mi
(nierankingowe): Wirus
Dziedzina : Riboviria
Królestwo: Orthornavirae
Gromada: Pisuviricota
Klasa: Pisoniviricetes
Zamówienie: Nidovirales
Rodzina: Coronaviridae
Rodzaj: Betacoronavirus
Podrodzaj: Sarbecovirus
Gatunki:
Wirus:
Koronawirus zespołu ostrej niewydolności oddechowej 2
Warianty
Synonimy
  • 2019-nCoV

Koronawirus 2 zespołu ostrej niewydolności oddechowej ( SARS-CoV-2 ) to wirus wywołujący koronawirus 2019 (COVID-19), chorobę układu oddechowego odpowiedzialną za pandemię COVID-19 . Potocznie nazywany po prostu koronawirusem , wcześniej nazywano go tymczasową nazwą , nowym koronawirusem 2019 ( 2019-nCoV ), a także nazywano go ludzkim koronawirusem 2019 ( HCoV-19 lub hCoV-19 ). Światowa Organizacja Zdrowia uznała epidemię Zdrowia Publicznego Awaryjne międzynarodowego koncernu w dniu 30 stycznia 2020 roku, a pandemia w dniu 11 marca 2020 r.

SARS-CoV-2 jest jednoniciowym wirusem RNA o dodatniej czułości (i stąd Baltimore klasy IV ), który jest zaraźliwy dla ludzi. Jak opisano w amerykańskich National Institutes of Health , jest następcą SARS-CoV-1 , wirusa, który spowodował wybuch epidemii SARS w latach 2002–2004 .

Pod względem taksonomicznym SARS-CoV-2 jest wirusem z gatunku koronawirusa związanego z ciężkim ostrym zespołem oddechowym (SARSr-CoV). Uważa się, że ma pochodzenie odzwierzęce i ma bliskie podobieństwo genetyczne do koronawirusów nietoperzy, co sugeruje, że wyłonił się z wirusa przenoszonego przez nietoperze . Badania trwają od lutego 2020 r., Czy SARS-CoV-2 pochodzi bezpośrednio od nietoperzy, czy też pośrednio przez jakichkolwiek żywicieli pośrednich. Wirus wykazuje niewielką różnorodność genetyczną, co wskazuje, że zdarzenie zewnętrzne powodujące wprowadzenie SARS-CoV-2 do ludzi prawdopodobnie miało miejsce pod koniec 2019 r.

Badania epidemiologiczne szacują, że każda infekcja skutkuje 5,7 nowymi infekcjami, gdy żaden członek społeczności nie jest odporny i nie podjęto żadnych środków zapobiegawczych . Wirus przenosi się między ludźmi głównie poprzez bliski kontakt i drogą kropelkową z dróg oddechowych, które powstają w wyniku kaszlu lub kichania. Wnika głównie do komórek ludzkich poprzez wiązanie się z enzymem konwertującym angiotensynę 2 (ACE2).

Terminologia

Nazwa „2019-nCoV” używana na trójjęzycznym znaku w placówce zdrowia w Lizbonie w lutym 2020 r.

Podczas pierwszego wybuchu epidemii w Wuhan w Chinach dla wirusa używano różnych nazw; niektóre nazwy używane przez różne źródła obejmowały „koronawirus” lub „koronawirus Wuhan”. W styczniu 2020 roku Światowa Organizacja Zdrowia zaleciła „nowy koronawirus 2019” (2019-nCov) jako tymczasową nazwę wirusa. Było to zgodne z wytycznymi WHO z 2015 r. Dotyczącymi wykorzystywania lokalizacji geograficznych, gatunków zwierząt lub grup ludzi w nazwach chorób i wirusów.

W dniu 11 lutego 2020 roku Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów przyjął oficjalną nazwę „koronawirus 2 ciężkiego ostrego zespołu oddechowego” (SARS-CoV-2). Aby uniknąć pomyłki z chorobą SARS , WHO czasami odnosi się do SARS-CoV-2 jako „wirusa COVID-19” w komunikatach dotyczących zdrowia publicznego, a nazwa HCoV-19 została umieszczona w niektórych artykułach badawczych.

Opinia publiczna często nazywa zarówno wirusa, jak i wywoływaną przez niego chorobę „koronawirusem”. Prezydent USA Donald Trump wielokrotnie odnosił się do wirusa jako „wirusa chińskiego” w tweetach, wywiadach i briefingach prasowych Białego Domu, co spotkało się z krytyką, że piętnował chorobę podtekstem rasowym lub nacjonalistycznym.

Wirusologia

Infekcja i przenoszenie

Człowieka na człowieka transmisji SARS-CoV-2 potwierdzono w dniu 20 stycznia 2020, podczas COVID-19 pandemii . Początkowo zakładano, że przenoszenie zachodzi głównie przez kropelki z dróg oddechowych, pochodzące z kaszlu i kichania, w zasięgu około 1,8 metra (6 stóp). Eksperymenty z rozpraszaniem światła laserowego sugerują mówienie jako dodatkowy sposób transmisji. Inne badania sugerują, że wirus może również znajdować się w powietrzu , a aerozole mogą potencjalnie przenosić wirusa. Uważa się, że podczas przenoszenia z człowieka na człowieka średnio 1000 zakaźnych wirionów SARS-CoV-2 inicjuje nową infekcję.

Pośredni kontakt przez zanieczyszczone powierzchnie jest kolejną możliwą przyczyną infekcji. Wstępne badania wskazują, że wirus może pozostać żywy na tworzywie sztucznym ( polipropylen ) i stali nierdzewnej ( AISI 304 ) do trzech dni, ale nie przeżywa na tekturze dłużej niż jeden dzień lub na miedzi dłużej niż cztery godziny; wirus jest inaktywowany mydłem, które destabilizuje jego dwuwarstwę lipidową . Wirusowe RNA znaleziono również w próbkach kału i nasieniu zakażonych osób.

Stopień, w jakim wirus jest zakaźny w okresie inkubacji, jest niepewny, ale badania wykazały, że maksymalne miano wirusa w gardle osiąga około cztery dni po zakażeniu lub w pierwszym tygodniu objawów, a następnie spada.

Badanie przeprowadzone przez zespół naukowców z University of North Carolina wykazało, że jama nosowa jest najwyraźniej dominującym początkowym miejscem infekcji, a następnie infekcja wywołana aspiracją wirusem zaszczepionym w płucach w patogenezie SARS-CoV-2. Odkryli, że istnieje gradient infekcji od wysokiego w proksymalnym do niskiego w dystalnych hodowlach nabłonka płuc, z ogniskową infekcją w komórkach rzęskowych i pneumocytach typu 2 odpowiednio w drogach oddechowych i obszarach pęcherzyków płucnych.

Istnieją pewne dowody na przenoszenie SARS-CoV-2 z człowieka na zwierzę, w tym przykłady u kotowatych . Niektóre instytucje zaleciły osobom zarażonym SARS-CoV-2 ograniczenie kontaktu ze zwierzętami.

Transmisja bezobjawowa

W dniu 1   lutego 2020 r. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) wskazała, że ​​„ prawdopodobnie przeniesienie z przypadków bezobjawowych nie jest głównym motorem przenoszenia”. Jedna metaanaliza wykazała, że ​​17% zakażeń przebiega bezobjawowo, a prawdopodobieństwo przeniesienia wirusa u osób bez objawów było o 42% mniejsze.

Jednak model epidemiologiczny początku wybuchu epidemii w Chinach sugerował, że „przedobjawowe złuszczanie może być typowe wśród udokumentowanych zakażeń” oraz że źródłem większości zakażeń mogły być zakażenia subkliniczne . To może wyjaśniać, dlaczego z 217 na pokładzie wycieczkowca zacumowanego w Montevideo tylko 24 ze 128 osób, u których wykryto wirusowe RNA, wykazało objawy. Podobnie w badaniu dziewięćdziesięciu czterech pacjentów hospitalizowanych w styczniu i lutym 2020 r. Oszacowano, że pacjenci wydali największą ilość wirusa na dwa do trzech dni przed pojawieniem się objawów i że „znaczna część transmisji prawdopodobnie wystąpiła przed pierwszymi objawami w przypadku wskaźnika ”.

Ponowna infekcja

Nadal istnieje wiele pytań dotyczących ponownego zakażenia i długotrwałej odporności. Nie wiadomo, jak częsta jest ponowna infekcja, ale raporty wskazują, że występuje ona ze zmiennym nasileniem.

Pierwszym zgłoszonym przypadkiem reinfekcji był 33-letni mężczyzna z Hongkongu, który po raz pierwszy uzyskał pozytywny wynik 26 marca 2020 r., Został wypisany 15 kwietnia 2020 r. Po dwóch negatywnych testach i ponownie pozytywny 15 sierpnia 2020 r. (142 dni później). , co zostało potwierdzone przez sekwencjonowanie całego genomu, pokazujące, że genomy wirusów między epizodami należą do różnych kladów . Odkrycia miały konsekwencje, że odporność stadna może nie wyeliminować wirusa, jeśli ponowna infekcja nie jest rzadkim zjawiskiem, a szczepionki mogą nie być w stanie zapewnić dożywotniej ochrony przed wirusem.

W innym studium przypadku opisano 25-letniego mężczyznę z Nevady, który uzyskał pozytywny wynik testu na SARS-CoV-2 18 kwietnia 2020 r. I 5 czerwca 2020 r. (Oddzielone dwoma negatywnymi testami). Ponieważ analizy genomiczne wykazały istotne różnice genetyczne między wariantem SARS-CoV-2 pobranym w tych dwóch terminach, autorzy studium przypadku ustalili, że była to reinfekcja. Druga infekcja mężczyzny była objawowo cięższa niż pierwsza infekcja, ale mechanizmy, które mogłyby to wyjaśnić, nie są znane.

Pochodzenie zbiornikowe i odzwierzęce

Przenoszenie SARS-CoV-1 i SARS-CoV-2 ze ssaków jako biologicznych nosicieli na ludzi

Pierwsze znane infekcje szczepem SARS-CoV-2 odkryto w Wuhan w Chinach. Pierwotne źródło przenoszenia wirusa na ludzi pozostaje niejasne, podobnie jak to, czy szczep stał się chorobotwórczy przed, czy po zdarzeniu rozprzestrzeniania się wirusa . Ponieważ wielu wczesnych zarażonych było pracownikami na targu owoców morza Huanan , zasugerowano, że szczep mógł pochodzić z rynku. Jednak inne badania wskazują, że odwiedzający mogli wprowadzić wirusa na rynek, co następnie ułatwiło szybką ekspansję infekcji. Analiza sieci filogenetycznej 160 wczesnych genomów koronawirusa pobranych od grudnia 2019 do lutego 2020 roku wykazała, że ​​typ wirusa najbardziej zbliżony do koronawirusa nietoperza występował najliczniej w Guangdong w Chinach i został oznaczony jako typ „A”. Przeważający typ wśród próbek z Wuhan, „B”, jest bardziej związany z koronawirusem nietoperzy niż typ przodków „A”.

Badania nad naturalnym rezerwuarem szczepu wirusa, który spowodował wybuch epidemii SARS w latach 2002–2004 , zaowocowały odkryciem wielu koronawirusów nietoperzy podobnych do SARS , w większości pochodzących z rodzaju Rhinolophus nietoperzy podkowiastych . Analiza filogenetyczna wskazuje, że próbki pobrane z Rhinolophus sinicus wykazują 80% podobieństwa do SARS-CoV-2. Analiza filogenetyczna wskazuje również, że wirus z Rhinolophus affinis , zebrany w prowincji Yunnan i oznaczony jako RaTG13 , wykazuje 96% podobieństwa do SARS-CoV-2.

Próbki pobrane od Rhinolophus sinicus , gatunku nietoperzy podkowiastych , wykazują 80% podobieństwa do SARS-CoV-2.

Nietoperze są uważane za najbardziej prawdopodobny naturalny rezerwuar SARS-CoV-2, ale różnice między koronawirusem nietoperzy a SARS-CoV-2 sugerują, że ludzie zostali zakażeni przez żywiciela pośredniego. Chociaż badania sugerują kilku prawdopodobnych kandydatów, liczba i tożsamość żywicieli pośrednich pozostają niepewne. Prawie połowa genomu szczepu ma linię filogenetyczną różną od znanych krewnych.

Badanie opublikowane w lipcu 2020 roku sugeruje, że łuskowce są pośrednim żywicielem koronawirusów podobnych do SARS-CoV-2. Jednak dodatkowe badania wskazują, że jest mało prawdopodobne, aby łuskowce były rezerwuarami lub żywicielami pośrednimi dla SARS-CoV-2. Izolaty uzyskane z łuskowców przechwyconych w Guangdong były tylko w 92% identyczne pod względem sekwencji z genomem SARS-CoV-2, a liczba ta jest zbyt niska, aby wirus łuskowca mógł być żywicielem pośrednim. Ponadto jest mało prawdopodobne, aby łuskowce były rezerwuarami dla wirusów podobnych do SARS-CoV-2, ponieważ chorują z powodu infekcji, w przeciwieństwie do prawdziwych rezerwuarów, takich jak nietoperze. Domena wiążąca receptor białka wypustek wirusa łuskowca jest bardzo podobna do domeny SARS-CoV-2, przy czym pięć krytycznych reszt aminokwasowych w motywie wiążącym receptor jest identycznych w obu wirusach. Okazuje się jednak, że wirus łuskowca słabo wiąże się z ludzkim receptorem ACE2.

Wszystkie dostępne dowody sugerują, że SARS-CoV-2 ma naturalne pochodzenie zwierzęce i nie jest modyfikowany genetycznie . Niemniej jednak nie można wykluczyć laboratoryjnego pochodzenia SARS-CoV-2. Według komputerowej symulacji na fałdowanie białka , domena wiązania receptora (PBD) z białka kolca SARS-CoV-2 powinna mieć ujemnego wyniku powinowactwa wiązania. W rzeczywistości jednak bardzo skutecznie wiąże się z ludzkim receptorem ACE2. Aby wystawić RBD na fuzję, proteazy furynowe muszą najpierw rozszczepić białko S. Proteazy furinowe występują obficie w drogach oddechowych i komórkach nabłonka płuc. Ponadto kręgosłup wirusa nie przypomina żadnego wcześniej opisanego w literaturze naukowej używanego do modyfikacji genetycznej. Możliwość, że wirus mógł uzyskać niezbędne adaptacje poprzez hodowlę komórkową w warunkach laboratoryjnych, jest kwestionowana przez naukowców, którzy twierdzą, że „wytwarzanie przewidywanych O-glikanów ( ...) sugeruje udział układu odpornościowego ”.

Filogenetyka i taksonomia

Informacje genomowe
SARS-CoV-2 genome.svg
Organizacja genomu izolatu Wuhan-Hu-1, najwcześniejszej zsekwencjonowanej próbki SARS-CoV-2
Identyfikator genomu NCBI 86693
Rozmiar genomu 29903 zasady
Rok ukończenia 2020
Przeglądarka genomu ( UCSC )

SARS-CoV-2 należy do szerokiej rodziny wirusów znanych jako koronawirusy . Jest to jednoniciowy wirus RNA (+ ssRNA) o dodatniej czułości, z pojedynczym liniowym segmentem RNA. Inne koronawirusy mogą powodować choroby, od zwykłego przeziębienia po cięższe choroby, takie jak zespół oddechowy na Bliskim Wschodzie (MERS, śmiertelność ~ 34%). Jest to siódmy znany koronawirus, który infekuje ludzi, po 229E , NL63 , OC43 , HKU1 , MERS -CoV i oryginalnym SARS-CoV .

Podobnie jak szczep koronawirusa związany z SARS, który miał związek z wybuchem SARS w 2003 r., SARS-CoV-2 należy do podrodzaju Sarbecovirus ( linia beta-CoV B). Jego sekwencja RNA ma około 30000 zasad , stosunkowo długo jak na koronawirusa. SARS-CoV-2 jest wyjątkowy wśród znanych betakoronawirusów, ponieważ zawiera wielozasadowe miejsce rozszczepienia , cecha, o której wiadomo, że zwiększa patogenność i zdolność przenoszenia w innych wirusach.

Mając wystarczającą liczbę zsekwencjonowanych genomów , można zrekonstruować drzewo filogenetyczne historii mutacji rodziny wirusów. Do 12 stycznia 2020 r. Pięć genomów SARS-CoV-2 zostało wyizolowanych z Wuhan i zgłoszonych przez Chińskie Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CCDC) i inne instytucje; liczba genomów wzrosła do 42 do 30 stycznia 2020 r. Analiza filogenetyczna tych próbek wykazała, że ​​były one „wysoce spokrewnione z co najwyżej siedmioma mutacjami w stosunku do wspólnego przodka ”, co oznacza, że ​​pierwsza infekcja u ludzi miała miejsce w listopadzie lub grudniu 2019 r. z dnia 7 maja 2020 r. 4690 genomów SARS-CoV-2 pobranych z sześciu kontynentów było publicznie dostępnych.

11 lutego 2020 r.Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów ogłosił, że zgodnie z istniejącymi regułami obliczającymi hierarchiczne relacje między koronawirusami na podstawie pięciu konserwowanych sekwencji kwasów nukleinowych, różnice między tym, co wówczas nazywano 2019-nCoV, a szczepem wirusa z 2003 r. Wybuch SARS był niewystarczający, aby wyodrębnić gatunki wirusów . Dlatego zidentyfikowali 2019-nCoV jako szczep koronawirusa związanego z ciężkim ostrym zespołem oddechowym .

W lipcu 2020 roku naukowcy poinformowali, że bardziej zakaźny wariant SARS-CoV-2 z wariantem białka wypustek G614 zastąpił D614 jako dominującą postać w pandemii. W październiku 2020 r. Naukowcy poinformowali we wstępnym druku , że wariant 20A.EU1 został po raz pierwszy zaobserwowany w Hiszpanii wczesnym latem i stał się najczęstszym wariantem w wielu krajach europejskich . Ilustrują również pojawienie się i rozprzestrzenianie się innych częstych skupisk sekwencji przy użyciu Nextstrain .

W październiku 2020 roku naukowcy odkryli możliwy nakładający się gen o nazwie ORF3d w genomie wirusa Covid-19 . Nie wiadomo, czy białko wytwarzane przez ORF3d spełnia jakąkolwiek funkcję, ale wywołuje silną odpowiedź immunologiczną. ORF3d została zidentyfikowana już wcześniej, w wariancie koronawirusa, który infekuje łuskowce .

Warianty

Istnieje wiele tysięcy wariantów SARS-CoV-2, które można pogrupować w znacznie większe klady . Zaproponowano kilka różnych nomenklatur kladowych. Nextstrain dzieli warianty na pięć kladów (19A, 19B, 20A, 20B i 20C), podczas gdy GISAID dzieli je na siedem (L, O, V, S, G, GH i GR).

Kilka znaczących wariantów SARS-CoV-2 pojawiło się jesienią 2020 roku.

  • Uważa się, że Variant of Concern 202012/01 (VOC 202012/01) pojawił się w Wielkiej Brytanii we wrześniu. Wstępne markery epidemiologiczne sugerują, że wariant jest bardziej przenoszony, ale nie ma dowodów na to, że wpływa on na ciężkość choroby lub skuteczność szczepionki. Wśród kilku mutacji wariantu jest jedna w domenie wiążącej receptor białka wypustki, która zmienia asparaginę w pozycji 501 w tyrozynę (N501Y). Ta mutacja może spowodować, że wirus będzie mocniej wiązał się z receptorem ACE2.
  • 501Y.V2 Variant , który ma taką samą mutację N501Y, powstały niezależnie w RPA . Został wykryty w próbkach pacjentów pobranych na początku października 2020 r. Nie ma dowodów na to, że mutacje zwiększają zdolność przenoszenia wariantu.
  • W Nigerii pojawił się wariant B.1.207. Ma mutację w białku wypustek (P681H), które występuje również w wariancie VOC 202012/01. P681H znajduje się w pobliżu miejsca rozszczepienia furyny S1 / S2. Nie ma dowodów na to, że mutacje zwiększają zdolność przenoszenia wariantu.
  • Cluster 5 wariant wyłonił spośród norki i hodowców norek w Danii. Ma zestaw mutacji, których nie obserwowano w innych wariantach, w tym cztery zmiany aminokwasów w białku wypustki. Wariant umiarkowanie odporny na przeciwciała neutralizujące . Uważa się, że po surowych kwarantannach, zakazie hodowli norek i kampanii eutanazji norek, został on wykorzeniony.

Nie ma dowodów na to, że te warianty zwiększają nasilenie choroby.

Biologia strukturalna

Rysunek sferycznego wirionu SARSr-CoV przedstawiający umiejscowienie białek strukturalnych tworzących otoczkę wirusa i wewnętrzny nukleokapsyd
Struktura wirionu SARSr-CoV

Każdy wirion SARS-CoV-2 ma średnicę 50–200 nanometrów . Podobnie jak inne koronawirusy, SARS-CoV-2 ma cztery białka strukturalne, znane jako białka S ( kolec ), E (otoczka), M ( błona ) i N ( nukleokapsyd ); białko N zawiera genom RNA, a białka S, E i M razem tworzą wirusową otoczkę . Białko kolca, które zostało zobrazowane na poziomie atomowym za pomocą kriogenicznej mikroskopii elektronowej , jest białkiem odpowiedzialnym za umożliwienie wirusowi przyłączenia się i fuzji z błoną komórki gospodarza; w szczególności jej podjednostka S1 katalizuje przyłączenie, fuzję podjednostki S2.

Homotrimer wypustki SARS-CoV-2 skupiający się na jednej podjednostce białka z zaznaczoną domeną wiążącą ACE2
Homotrimer kolca SARS-CoV-2 z
zaznaczoną jedną podjednostką białka . Domena wiążąca ACE2 jest purpurowa.

Eksperymenty z modelowaniem białek na białku wypustkowym wirusa szybko zasugerowały, że SARS-CoV-2 ma wystarczające powinowactwo do receptora enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2) na ludzkich komórkach, aby wykorzystać je jako mechanizm wchodzenia do komórki . Do 22 stycznia 2020 r. Grupa w Chinach pracująca z pełnym genomem wirusa i grupa w Stanach Zjednoczonych niezależnie stosująca metody odwrotnej genetyki i eksperymentalnie wykazała, że ​​ACE2 może działać jako receptor SARS-CoV-2. Badania wykazały, że SARS-CoV-2 ma większe powinowactwo do ludzkiego ACE2 niż oryginalny szczep wirusa SARS. SARS-CoV-2 może również używać basiginy, aby pomóc w wejściu do komórki.

Wstępne pobudzanie białka wypustek przez proteazę transbłonową, serynę 2 (TMPRSS2) jest niezbędne do wejścia SARS-CoV-2. Białko gospodarza, neuropilina 1 (NRP1), może pomóc wirusowi w wejściu do komórki gospodarza przy użyciu ACE2. Po przyłączeniu wirionu SARS-CoV-2 do komórki docelowej, proteaza komórki TMPRSS2 przecina białko wypustkowe wirusa, odsłaniając peptyd fuzyjny w podjednostce S2 i receptor gospodarza ACE2. Po fuzji, AN endosomu formy wokół wirionu, oddzielając go od innych części komórki gospodarza. Wirion ucieka, gdy spada pH endosomu lub gdy katepsyna , proteaza cysteinowa gospodarza , rozszczepia go. Wirion następnie uwalnia RNA do komórki i zmusza komórkę do wytworzenia i rozpowszechnienia kopii wirusa , który infekuje więcej komórek.

SARS-CoV-2 wytwarza co najmniej trzy czynniki wirulencji, które sprzyjają wydalaniu nowych wirionów z komórek gospodarza i hamują odpowiedź immunologiczną . To, czy obejmują one regulację w dół ACE2, jak widać w podobnych koronawirusach, pozostaje przedmiotem dochodzenia (stan na maj 2020 r.).

SARS-CoV-2 wyłaniający się z ludzkiej komórki
Wiriony SARS-CoV-2 wyłaniające się z ludzkiej komórki
Cyfrowo zabarwione skaningowe mikrografie elektronowe wirionów SARS-CoV-2 (żółte) wyłaniających się z ludzkich komórek hodowanych w laboratorium

Epidemiologia

Mikrografia cząstek wirusa SARS-CoV-2 wyizolowanych od pacjenta
Transmisyjna mikrografia elektronowa wirionów SARS-CoV-2 (czerwonych) wyizolowanych od pacjenta podczas pandemii COVID-19

Opierając się na niewielkiej zmienności wykazywanej wśród znanych sekwencji genomowych SARS-CoV-2 , uważa się, że szczep ten został wykryty przez służby zdrowia w ciągu kilku tygodni od jego pojawienia się wśród populacji ludzkiej pod koniec 2019 r. Najwcześniejszy znany obecnie przypadek zakażenia datuje się na 1 grudnia 2019 r., Chociaż wcześniejszy przypadek mógł mieć miejsce 17 listopada 2019 r. Wirus rozprzestrzenił się następnie na wszystkie prowincje Chin i ponad 150 innych krajów na całym świecie. We wszystkich tych regionach potwierdzono przenoszenie wirusa z człowieka na człowieka. W dniu 30 stycznia 2020 r. SARS-CoV-2 został uznany przez WHO za stan zagrożenia zdrowia publicznego o zasięgu międzynarodowym , a 11 marca 2020 r. WHO ogłosił, że jest to pandemia .

Podstawowe reprodukcją ( ) wirusa szacuje się na około 5,7. Oznacza to, że oczekuje się, że każda infekcja wirusem spowoduje 5,7 nowych infekcji, gdy żaden członek społeczności nie jest odporny i nie są podejmowane żadne środki zapobiegawcze . Liczba reprodukcyjna może być wyższa w gęsto zaludnionych warunkach, na przykład na statkach wycieczkowych . W określonych okolicznościach można zastosować wiele form działań zapobiegawczych w celu ograniczenia rozprzestrzeniania się wirusa.

W Chinach kontynentalnych odnotowano około 96 000 potwierdzonych przypadków infekcji. Chociaż odsetek zakażeń, które skutkują potwierdzonymi przypadkami lub postępem w kierunku choroby możliwej do zdiagnozowania, pozostaje niejasny, jeden model matematyczny oszacował, że 75815 osób zostało zarażonych 25 stycznia 2020 r. W samym Wuhan, w czasie, gdy liczba potwierdzonych przypadków na całym świecie wynosiła zaledwie 2015 r. Przed 24 lutego 2020 r. Ponad 95% wszystkich zgonów z powodu COVID-19 na całym świecie miało miejsce w prowincji Hubei , gdzie znajduje się Wuhan. Od 8 stycznia 2021 r. Odsetek ten spadł do 0,17%.

Na dzień 8 stycznia 2021 r. W trwającej pandemii odnotowano łącznie 88203229 potwierdzonych przypadków zakażenia SARS-CoV-2. Całkowita liczba zgonów przypisywanych wirusowi wynosi 1 901 510. Wiele przypadków wyzdrowienia zarówno z potwierdzonych, jak i nieprzetestowanych infekcji pozostaje niezgłoszonych, ponieważ niektóre kraje nie gromadzą tych danych, ale co najmniej 49 203 004 osób wyzdrowiało z potwierdzonych infekcji.

Bibliografia

Dalsza lektura

Linki zewnętrzne

Klasyfikacja